Todos alguna vez hemos tenido problemas en el área neonatal (terneras) por problemas digestivos o respiratorios, principalmente por casos entéricos que generan pérdidas significativas en la empresa ganadera. A estos casos entéricos en el campo se le conoce, de una manera inadecuada, como diarrea; y es que la diarrea es el signo clínico que indica algún grado de desbalance en el medio intestinal el cual termina viéndose reflejado en el incremento de líquido en el lumen intestinal.
El diagnosticar como diarrea a todos los casos a nivel entérico puede conllevar no sólo a una mala identificación de la fisiopatología, sino a una ineficiente terapéutica, incorrecto programa de control y a una insuficiente estrategia de prevención. Y es que, en medicina, una de las normas es el correcto diagnóstico por la interrelación de los diversos signos clínicos, su tipificación y la identificación del o de los órganos afectados. De esta forma, podremos abordar los casos de manera más eficiente y dar soluciones desde la raíz y de forma integrada.
Invertir en nuestras terneras significa apostar por el futuro, y esto es sumamente importante en estos momentos en donde nuestro sistema ganadero pasa por una crisis sin precedentes, marcada por una crisis de costos, poca oferta forrajera, inflación, inestabilidad bursátil a nivel mundial, cambios geopolíticos, especulación macroeconómica, fenómenos climáticos como el de La Niña que generan sequías, incertidumbre política, etc. Sin embargo, es en situaciones como estas donde podemos revisar la cadena de generación de valor y tomar medidas correctivas para hacernos cada vez más fuertes como ganaderos y menos vulnerables frente a factores externos; una de estas áreas puede ser la de terneraje, pues es desde aquí donde empieza nuestra ganadería.
Así pues, y no sin antes agradecer la lectura, el objetivo del presente artículo es esclarecer algunos puntos relacionados con la enteritis neonatal (mal llamada diarrea) y brindar algunas ideas para poder corregir algunos problemas de manera integrada tomando como base el aspecto fisiológico de las terneras y la microbiología relacionada con las patologías que afectan a nuestra recría.
Todos sabemos que la toma del calostro es fundamental para el correcto desarrollo de la ternera y el mantenimiento de su salud; potenciar esta acción puede generar grandes beneficios. Esto se debe a que, debido a la relación materno – fetal (placenta sindesmocorial), se impide el paso transplacentario de anticuerpos desde la madre al feto en la gestación, por lo que el neonato es considerado agamablobulinémico (carece de inmunoglobulinas), lo que lo hace altamente susceptible a infecciones por patógenos ambientales (Leyán, 1994). Esta es una de las razones por las cuales la oferta de calostro de forma temprana es tan importante, siendo el máximo punto de absorción de inmunoglobulinas calostrales a nivel intestinal por parte del neonato entre las 6 y 8 horas de vida, para ir desapareciendo en forma progresiva al cabo de las 12 horas de transcurrido el nacimiento (Blood y Radostits, 1992). Esta absorción no es específica ya que también se absorben globulinas séricas, albúmina, componentes
celulares inmunológicamente activos, vitamina A, trazas minerales y factores de defensa inespecíficos como lactoferrina y lactoperoxidasa.
El calostro es la acumulación de secreciones lácteas en la glándula mamaria en las últimas semanas de gestación bajo la influencia de estrógenos y progesterona (Abul et al., 1996), siendo la primera fuente de nutrientes para la ternera después del nacimiento. Como se observa en el cuadro anterior, contiene casi el doble de los sólidos totales presentes en la leche; el contenido de proteína y grasa es mayor, pero la concentración de lactosa es menor. Vitaminas y minerales se encuentran también en mayores cantidades. Dado que la inmunidad activa sólo puede ser proporcionada después de la tercera semana de vida, la inmunidad pasiva dada por el calostro cumple un rol primordial en la prevención de las diarreas. Muchas veces esta protección calostral es insuficiente, de modo que uno de los mecanismos para suplir su carencia es el suministro de inmunoglobulinas adicionales específicas vía oral.
La mayoría de los anticuerpos del calostro están dirigidos contra la endotoxina de E. coli porque es la bacteria más común en el ambiente (este aspecto es de suma importancia como veremos más adelante). Así pues, el calostro aporta diversos nutrientes esenciales para el desarrollo de las terneras, brinda protección a nivel local y sistémica e incrementa la resistencia a diversas enfermedades; por lo tanto, es fundamental no sólo medir la calidad de calostro (calostrómetro), ofrecerlo de forma temprana, sino impedir su contaminación al momento de la oferta, identificar a la madre y hacerle el seguimiento respectivo (será motivo para otro artículo pues existe una relación entre enteritis neonatal e incidencia de enfermedades reproductivas post – parto) y, de ser necesario, incrementar la cantidad de nutrientes existentes, sea por incremento de la potencia inmunológica materna (pre – parto) o por reconstitución del mismo (adición de calostro exógeno, proteínas, probióticos, prebióticos, etc).
¿Qué es la Enteritis?
“La enteritis y su signo clásico, la diarrea, es una enfermedad del tracto gastrointestinal de etiología diversa (generalmente infecciosa) caracterizada por diarrea profusa, deshidratación y eventualmente muerte de becerros, que afecta a los animales de menos de un mes de edad “(Universidad Nacional Autónoma de México, 2009).
Las diarreas neonatales son el factor principal de la mortalidad en terneros provocando el 55 a 60% de muerte durante la primera semana de vida, y el 75% en las tres primeras semanas (Fariñas, 2009).
Dentro de los factores infecciosos, encontramos cepas de Escherichia coli, Salmonella spp, Clostridium perfringens, Coronavirus, Rotavirus, Virus de la Diarrea Viral Bovina, Cryptosporidium entre otros patógenos, pero estudios culminados hace más de 70 años documentaron el incremento bacteriano de E. coli en el abomaso, duodeno y yeyuno en terneros afectados por enteritis y con signos claros de diarrea. Asimismo, terneros severamente afectados con diarrea mostraron un incremento en el conteo bacteriano por E. coli en la porción anterior del tracto intestinal, en comparación con animales medianamente afectados.
Estudios recientes han documentado consistentemente que terneros que han adquirido naturalmente el proceso diarreico, independientemente de la edad o la causa etiológica, presentan alteración de la flora bacteriana en el intestino delgado; específicamente, el conteo bacteriano para E. coli se ve incrementado en 5 a 10000 veces en el duodeno, yeyuno e íleon en terneros que han presentado los casos entéricos, incluso cuando la diarrea no fue causada por cepas de Escherichia coli enterotoxigénica y cuando rotavirus y coronavirus fueron identificados en heces.
El mayor incremento colonial de E. coli ocurre en las porciones distales del yeyuno e íleon, en donde E. coli u otros coliformes en el colon se encuentran en proporciones similares o mayores en terneros con diarrea en comparación con animales que no presentan esta alteración, observándose mayor colonización por E. coli en terneros con privación de calostro en comparación con terneros que han recibido calostro.
Es decir, que en la mayoría de casos compatibles con enteritis infecciosa, independientemente del agente etiológico principal, la Escherichia coli juega un rol fundamental en el desarrollo de la enfermedad y en su progresión hasta, en muchos casos, el deceso del animal.
Dentro de las cepas de Escherichia coli que afectan al ganado, se identifican 4 variantes principales, teniendo la última dos sub – grupos:
– Enterotoxigénica (ETEC): la infección del ternero se produce en un breve periodo posterior al nacimiento, durante los 4 o 5 días de vida, recurrente en animales con bajas defensas, hacinados y con mala higiene (Acres, 1985). Transmisión oro fecal, invade rápidamente el intestino delgado y se caracteriza por diarrea, debido a la presencia de al menos 2 factores de patogenicidad: el factor de adhesión y la enterotoxina.
El primero permite a la bacteria adherirse al enterocito y colonizarlo, y el segundo es el responsable de la pérdida de fluidos y electrolitos (diarrea). El apetito disminuye en 24 horas o desaparece por completo, la temperatura es variable, la deshidratación es rápida en ausencia de tratamiento, evolucionando a la muerte dentro de horas o días (Jubb et al., 1993).
o Se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade y elabora toxinas (LT y ST) que producen diarrea. No hay cambios histológicos en células de la mucosa y produce
muy poca inflamación.
– Enterohemorrágica (EHEC): produce toxina Shiga (verotoxina) que daña el epitelio intestinal y el endotelio vascular, ocasionando enterocolitis fibrino – hemorrágica erosiva.
Adherente y esfacelante (AEEC).
Enteropatógena: causa diarrea en humanos, conejos, perros y caballos. Carece de fimbrias y no produce toxinas ST y LT, pero utilizan la adhesina para adherirse a las células intestinales.
o Enteroinvasora (EPEC): diseminación sistémica y son responsables de la septicemia del ternero, conocido como colibacilosis septicémica. La puerta de entrada aún no es del todo clara, pero es probable que sea por el ombligo o tracto respiratorio.
Macroscópicamente el compromiso intestinal puede ser mínimo o estar ausente, pudiendo observarse hemorragias en serosas, peritonitis, poliartritis fibrinosa, meningoencefalitis y, en algunos casos, presencia de fibrina en la cámara anterior del ojo, oftalmitis, poliserositis y pielonefritis con émbolos bacterianos y exudación fibrinosa (Jubb et al., 1993).
Es inmóvil, no fermenta lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis. Es una de las cepas de E. coli que causa más daño debido a la invasión que produce en el epitelio intestinal.
o Necrotóxica (VTEC): por Escherichia coli verocitotoxigénica (VTEC). Producen toxinas llamadas verocitotoxinas (VTs) de las cuales existen dos grupos principales (VT1 y VT2) (Strockbine et al., 1986).
Estudios indican que los veterinarios deberían asumir que, en promedio, el 30% de los terneros severamente enfermos por enteritis y diarrea presentan bacteriemia causada por Escherichia coli, en donde el riesgo de presentar esta condición es mayor en terneros que han tenido fallas en la transferencia pasiva y en terneros de menos de 5 días de vida.
La frecuencia de la bacteriemia es tan alta en terneros severamente enfermos (reducción del reflejo de succión, más de 6% de deshidratación, debilidad, incapacidad para permanecer de pie, depresión clínica) que debería incluir en el tratamiento rutinas
terapéuticas contra bacteriemia, incluyendo mecanismos contra E. coli, y que cerca del 20% de animales que presentan cuadros diarreicos con adecuada transferencia pasiva
presentan bacteriemia.
La Escherichia coli es la bacteria con mayor número de estudios a nivel mundial en la historia, y eso es una ventaja para nosotros, pues podemos observar que la invasión e infección a nivel del tracto gastrointestinal está directamente relacionada con procesos de manejo durante el parto y post – parto e higiene, así como con inmunosupresión neonatal.
Entonces, ¿qué podemos hacer? Si bien los casos de enteritis neonatal y su signo clínico, la diarrea, pueden ser causados por una serie de factores y patógenos si abordamos el tema de la enteritis infecciosa, podemos observar que la Escherichia coli juega un rol importante en estos casos; al entender el mecanismo por el cual el patógeno genera la invasión e infección y, al mismo tiempo, utilizamos el potencial del organismo el cual posee una serie de herramientas inmunológicas para no sólo “defenderse” del agente causal sino además controlar y prevenir este tipo de infecciones y sus consecuencias, tendremos la iniciativa para generar un cambio positivo.
- Ofrecer el calostro lo más temprano posible en cantidad suficiente, sin exceder la capacidad que tiene el neonato para poder procesarlo. Los terneros a nivel del abomaso poseen una enzima, la renina, que es la encargada de coagular las caseínas presentes en el calostro y la leche. La digestión de estas caseínas dura aproximadamente 12 a 16 horas, teniendo un pasaje a través del abomaso de 2 horas aproximadamente. Si damos demasiado calostro, saturaremos el medio gastrointestinal generando una diarrea osmótica. La ternera debe de consumir no más del 10% de su peso vivo en calostro por día.
- El calostro ofrecido debe de ser lo más aséptico posible. Para tal acción puede sanitizarse el calostro con productos a base de peróxido.
- Si el calostro no presenta la calidad adecuada (medición con calostrómetro o refractómetro), es necesario enriquecerlo sea con calostro de otras vacas, calostro en polvo o aditivos que contengan, además de inmunoglobulinas, proteína, grasa y microelementos.
- Los antibióticos preventivos no existen; todo antibiótico generará una modificación de la flora microbiana a nivel intestinal, pudiendo generar complicaciones diversas a corto o mediano plazo. En el intestino se da la digestión química, pero también la digestión microbiana, y es que la flora propia del intestino es fundamental para el correcto funcionamiento del organismo. Los antibióticos deben de utilizarse sólo en caso de que otros procedimientos de prevención y control hayan mostrado fallas.
- Articular un programa o estrategia de bioseguridad que pueda soportar todo tipo de reto infeccioso, pero tomando en cuenta de que uno de los protagonistas es la Escherichia coli, bacilo gram negativo, anaerobio facultativo, no exigente, oxidasa negativa, catalasa positiva, con crecimiento preferente a 37°C, fermentador de lactosa. Si bien diferentes desinfectantes eliminan a este patógeno, no necesariamente podrán destruir a otros como es el caso de Clostridium perfringens; por lo tanto, al decidir utilizar un desinfectante, la recomendación es elegir uno que sea capaz de eliminar todo tipo de microorganismos, incluso esporulados. Los que están basados en peróxido de hidrógeno son bastante efectivos.
- Sanitizar la leche: puede ser mediante pasteurización correcta o por la adición de productos que lo hagan. Aquí, el peróxido de hidrógeno vuelve a mostrarse bastante efectivo.
- Es recomendable adicionar microelementos, vitaminas, prebióticos y probióticos en el calostro y la leche. Entre los probióticos recomendados, están Lactobacillus spp, Bifidobacterium sp, Streptococcus faecium y Saccharomyces cereviseae, en donde por exclusión competitiva pueden no sólo prevenir o controlar los casos de enteritis sino mejorar la inmunidad general y la digestión intestinal.
- En nuestro país, lamentablemente, está masificado el uso de glucocorticoides, específicamente Dexametasona para cualquier tipo de afección sea infecciosa o no infecciosa; el uso de glucocorticoides, especialmente en neonatos y animales jóvenes, está totalmente contraindicado excepto en casos de anafilaxia grave, pues generan inmunosupresión aguda e incluso crónica. El proceso inflamatorio es algo positivo para el organismo pues busca la regeneración del tejido dañado; la eliminación o
desaparición de los signos clínicos no supone la recuperación del animal necesariamente. - Reponer los nutrientes y fluidos perdidos producto de la deshidratación por la diarrea; vitaminas, minerales, agua, bicarbonato de sodio, sea vía oral o endovenosa.
- El servicio veterinario debe, en estos casos, estar orientado a la generación del diagnóstico definitivo
(no presuntivo), especificando el patógeno causal, la porción del órgano afectada, para luego brindar estrategias integradas de resolución general, recomendando de ser el caso un tipo de antibiótico que pueda atacar al patógeno causal y a la bacteriemia producida, sin saturar al organismo con otros componentes químicos como antiinflamatorios no esteroideos, otros antibióticos, etc. - El organismo es sabio, es nuestra responsabilidad trabajar por entender cómo funciona, actúa y responde, para ofrecerle lo que necesite.
Autor: MVZ Ricardo Lizarzaburu Castagnino
